止血帶使用不當極易引起不良反應的發生：止血帶疼痛，止血帶麻痹，止血帶休克，皮膚、神經損傷，缺血再灌注損傷等。

1 止血帶疼痛：

止血帶疼痛是最常見的止血帶并發癥。通常是指由于止血帶的壓力過大以及時間止血袖帶的不良反應較久而導致肢體出現疼痛的反應。在長時間使用止血帶后，患者會出現一種局部或遠部位的酸、脹和疼痛感，給患者帶來種種不適，這種疼痛被不同的患者描述為燒灼痛、痙攣痛、沉重感和麻木感。據報道，高達66%的患者在止血帶充氣大約30~60min后出現疼痛，在止血帶放置部位有一種鈍性疼痛的感覺，最常發生在下肢手術中，病理生理學尚未完全了解，有學者認為是由包括皮膚神經機制在內的多種因素組合引起。

同時，大多數患者也會出現全身性的情緒反應，諸如冷汗、煩躁不安、躁動、焦慮等精神變化和心血管系統的反應，即使是借助麻醉等藥物手段也無法有效緩解患者的心動過速、高血壓等不良反應，給后續的治療和手術的實施造成了巨大的阻力。

為了避免止血帶疼痛，在選擇袖帶的寬度和長度時，外科醫生應充分考慮袖帶的使用區域和患者體格。通常，袖帶的寬度應至少是肢體的一半。這樣能夠確保更好地分配壓力，從而減少潛在的止血帶造成的軟組織、肌肉和神經受傷的風險。此外，對于任何給定的肢體粗細，隨著止血帶袖帶寬度的增加，止血帶阻止動脈血流動所需要的壓力會相應的降低。此外，袖帶的穿戴應使用保護層以最大程度地減少皮膚皺紋和外傷。在止血帶充氣前，需要對肢體進行適當的放血，這可以通過簡單地抬高肢體來實現。抬高肢體通常可以避免由于機械放血造成的風險，并有可能減少非手術止血帶的應用時間。

除了物理性使用優化外，化學手段的藥物預防和治療也能起到良好的鎮痛效果，提高患者的身體狀況，起到輔助的治愈效果。在臨床實踐過程中，麻醉醫生會選擇加深麻醉、使用降壓藥等減輕止血帶疼痛等相關反應，但是這些措施的效果往往欠佳。而相關化學藥物的添加使用獲得了廣大醫學研究者的追捧。硫酸鎂是臨床常用藥，但尚未常規應用到麻醉手術中。非甾體類消炎藥物對于止血帶引起的疼痛確實有一定的預防和治療效果。神經聯合阻滯搭配不同種類和劑量的麻醉藥已證實對關節手術術后止血帶引起的疼痛具有一定的預防效果。將股神經－坐骨神經聯合阻滯應用到患者全膝關節置換術中，并進一步調整術中麻醉藥丙泊酚、瑞芬太尼的使用劑量，發現該技術搭配適量的麻醉藥能夠明顯抑制止血帶疼痛，在穩定血流動力學的同時顯著改善了術后疼痛，提出了一種較為理想的止血帶使用麻醉方法，其預防和減痛原理是阻滯了神經刺激的上行傳導。其他的止血帶疼痛預防和治療還包括中醫治療中的四子散熱熨療法，其是利用藥物加熱后產生的熱能以及藥物自身療效緩解四肢骨折手術后由于止血帶導致的疼痛腫脹效果。

2 止血帶麻痹

止血帶麻痹（肢體止血帶平面以下神經功能障礙）是常見的止血帶并發癥。

其原因：

充氣壓力過高，可使患者應用止血帶部位的神經受到過度擠壓，導致神經失用或軸突斷裂，即使應用時間較短，同樣可造成神經麻痹。

充氣壓力不足，可導致肢體被動性充血（淤血），除增加術中出血外，還會導致神經內血性滲血，造成神經內壓力過高，使其喪失傳導功能。

不管使用何種止血帶，都可能出現不相稱或時間過長的水腫、僵硬、感覺減退、無力或麻痹，其中麻痹可為暫時性的，甚至是永久性的。

3 皮膚損傷

皮膚損傷是止血帶使用不當常見的不良后果。其主要影響因素有貼近皮膚的襯墊粗糙不平、壓力過大、止血時間長等。

例如，若止血帶布套面料相對粗糙時，直接將袖帶縛在傷員肢體上，松解后縛袖帶部位常出現皮下淤血點。扎止血帶時袖帶或其下部襯墊不平整，均有可能使局部皮膚出現水泡。

4 神經損傷

止血帶引起的神經損傷多發生于袖帶邊緣剪切力最大的地方，上肢神經較下肢神經更易受損，上肢最易受損神經為橈神經，尺神經、正中神經次之。

神經損傷共分為五型：A神經失用；B軸突連續性喪失而不破壞神經纖維內神經鞘；C神經纖維連續性喪失；D神經膜和神經束受累；E神經干連續性喪失。止血帶引起的神經損傷最常見于A和B型二種情況。

引起神經損傷最常見的原因是止血帶對局部神經的機械壓力和止血帶局部及遠端神經的缺氧，導致感覺和運動神經傳導減緩甚至停止。

神經損傷的預防：一般情況下止血帶性神經損傷均可自行恢復，個別患者較為嚴重，要及時判斷及處理，行肌電圖檢查并需要相關專科會診和治療。每個患者恢復的時間從幾個小時到幾個月不等。

因此，止血帶應綁扎在肢體肌肉豐富的部位，以減輕神經受壓程度，同時掌握個體化止血帶的止血袖帶的不良反應壓力設定。根據年齡、應用部位、肢體周徑等選用合適規格的止血帶并固定好。在周圍神經損傷的早期治療中，應首先考慮疼痛的控制，疼痛是典型的神經性疼痛，以灼熱和感覺障礙為特征，需要針對性應用神經病理性疼痛的藥物治療。

5 止血帶休克

止血帶休克肢體缺血一段時間后又恢復血流灌注，致有效血容量突然減少，加上手術切口出血或滲血，此時若未及時加快補液速度，往往會出現血壓進行性降低的全身反應——止血帶休克。

輕者血壓稍有下降，脈搏增快，傷員多無自覺癥狀；重者血壓劇降，脈搏、呼吸加快，心悸，出冷汗，發紺，甚至出現精神癥狀，嚴重者發生休克。另外，松止血帶時，由于之前扎止血帶的肢體血管突然開放及無氧代謝產物經靜脈回流循環，抑制心肌收縮，也可導致止血帶休克。相關研究顯示，止血帶休克時內源性一氧化氮升高對機體具有適應保護意義。

6 缺血再灌注損傷

止血帶引發的缺血再灌注損傷在缺血基礎上恢復血流后組織損傷反而加重的現象稱為缺血再灌注損傷。目前公認的損傷機制包括大量氧自由基對細胞損傷作用、鈣離子超載、白細胞的激活、大量促炎因子釋放等。大量的動物實驗顯示，肢體缺血再灌注可以引起遠隔臟器功能障礙。相關研究顯示，肢體缺血再灌注可引起內毒素血癥，同時腫瘤壞死因子－α、白細胞介素－６、白細胞介素－８、血小板活化因子等在血清中水平升高，而這些炎癥遞質參與凝血－纖溶平衡的紊亂，從而導致凝血障礙。

大量研究顯示，嚴重的肢體缺血再灌注損傷可以引起急性肺損傷。肺臟作為高灌注器官，是機體與外界接觸面積最大的內臟器官，又是血液回流入左心的通路，也是肢體缺血再灌注后最常受累的臟器之一，其換氣功能常因此受損，嚴重者臨床可表現為急性呼吸窘迫。血丙二醛、IL-6、IL-8升高，肺換氣功能障礙常提示發生全身炎癥反應綜合征和肺損傷。

止血帶放氣后，酸性代謝產物、氧自由基及炎癥因子等會迅速進入血液循環，發生過氧化反應，同時過氧化物系統性釋放破壞肺血管內皮細胞，導致肺泡毛細血管膜完整性損失、肺表面活性物質減少并功能受損，最終導致肺泡塌陷與氣體交換受損。

止血帶放氣后，呼氣末二氧化碳(ETCO2)增加，機械通氣患者ETCO2恢復到正常基線可能需要較長的時間。腦循環因ETCO2增加的影響致顱內高壓，尤其對顱腦損傷的患者可能會增加并發癥的風險。在止血帶引起的缺血前進行預處理可減輕缺血再灌注引發的肺換氣功能障礙。麻醉科醫師應盡可能將患者的ETCO2維持在正常范圍，減少腦血流量改變。

以往多認為肢體缺血再灌注損傷時，肺組織細胞的死亡方式是壞死，近年來的一些研究提示，缺血、缺氧等除引發肺泡上皮細胞壞死外，還通過體內多種炎性遞質使肺泡上皮細胞發生凋亡。臨床上常在應用止血帶1.5-2h時放松止血帶10-15min；研究顯示，這種方法可以減少骨骼肌肢體缺血再灌注，但損傷引起的肌電圖改變仍可持續至術后６個月。Murry等通過犬心臟缺血試驗提出，短暫反復的缺血及再灌注并不會疊加再灌注的損傷，而會提高組織對缺血、缺氧的耐受性。

7 腎臟損傷及內環境的影響

臨床和動物實驗中均發現使用止血帶后導致腎臟損傷的報道。肢體的擠壓和缺血會引起代謝變化，包括乳酸積累、PaCO2和血鉀增加，PaO2和pH值下降。止血帶放氣后，無氧代謝產物會引起“肌腎病代謝綜合征”，也可引起高鉀血癥、低血壓、代謝性酸中毒、肌紅蛋白尿、肌紅蛋白血癥和腎衰竭。

“肌腎病代謝綜合征”的嚴重程度取決于患者的年齡和身體狀況、止血帶使用時長及肢體的周徑。雙側同時應用止血帶時，代謝產物增加更為明顯。通常在止血帶放氣后的30min內，代謝變化因機體自我調節或代償而逐漸逆轉至正常。

腎臟損傷和內環境紊亂的處理：高鉀血癥、代謝止血袖帶的不良反應性酸中毒持續存在提示預后不良，應給予利尿、靜脈輸注堿性藥物,糾正水電解質紊亂及酸堿失衡,加速肌紅蛋白從尿中排出,減少急性腎功能衰竭的發生。持續血液濾過能有效祛除肌紅蛋白,可以預防伴有肌紅蛋白血尿的腎功能衰竭，擁有血液濾過條件的單位應優先考慮使用該方法。

預防的重點是根據規范要求使用止血帶，對年老體弱患者和小兒患者要注意生命體征的變化，注意患者有無躁動不安、出汗等情況，必要時應檢查動脈血氣以進一步判定。

8深靜脈血栓的形成

止血帶的應用是導致深靜脈血栓形成的重要因素，松解止血帶導致的Ｉ型纖溶酶原激活物抑制因子血漿濃度升高，可抑制纖溶系統的激活，從而促進術后深靜脈血栓的形成。合并周圍血管病變(如下肢靜脈曲張)的患者應用止血帶后，深靜脈血栓的發生率可能更高。研究顯示，應用止血帶對患肢近端深靜脈血栓形成并無顯著影響，但可增加其遠端深靜脈血栓形成的風險。